Hjärtsjukdom kan spåras till fosterlivet

Barn som i fosterstadiet utsatts för fysiologisk stress – till exempel syrebrist – är i riskzonen för framtida hjärt-kärlsjukdom. Orsaken är att den livsviktiga adrenalinsignaleringen i hjärtat förändras, visar forskare vid Linköpings universitet.

Fosterprogrammering är ett begrepp som innebär att händelser i fosterlivet kan orsaka förändringar som påverkar kroppens funktioner och sjukdomsrisk hos den vuxna individen. Genom att studera utvecklingen hos kycklingar som utsatts för syrebrist under fosterutvecklingen kunde forskarna se sjukliga avvikelser i deras hjärtan.

Resultaten har publicerats i den vetenskapliga tidskriften American Journal of Physiology.

Höns är perfekta modelldjur för att studera effekten av prenatala förhållanden på hjärt-kärlfunktionen, eftersom kycklingembryot i sitt ägg inte påverkas av moderns kroppsmiljö.

 

Brist på syre eller näring

Fysiologerna Jordi Altimiras och Isa Lindgren lade 308 broilerägg i kläckningsmaskiner med antingen normal eller syrefattig luft. Efter kläckningen och fem veckors uppväxt i normal omgivning blev de två grupperna av kycklingar vägda och undersökta. Resultaten visade att de som utsatts för syrebrist hade tecken på förstorat hjärta och avvikelser i vänster kammare som tydde på nedsatt pumpfunktion.

Brist på syre eller näring är exempel på negativa faktorer som begränsar fostrets tillväxt. Ett kvitto på detta är att ett foster föds litet för sin ålder. Relationen mellan låg födelsevikt och hjärtsjukdom i vuxen ålder är tidigare känd, men nu visar Altimiras och Lindgren vad som faktiskt händer på cellnivå: exponering för syrebrist programmerar en förändring som gör att hjärtcellernas receptorer för stresshormonet adrenalin blir mindre känsliga.

 

Artikel:
Prenatal hypoxia programs changes in β-adrenergic signaling and postnatal cardiac contractile dysfunction av Isa Lindgren och Jordi Altimiras. American Journal of Physiology – Regulatory integrative and comparative physiology vol. 305 november 2013.

 

Publicerad 2014-01-24