Vår grupp studerar det lysosomala systemet, det system i cellen som bryter ner och återvinner uttjänta organeller och felaktiga proteiner, och dess funktion vid Alzheimers sjukdom.
Vid Alzheimers sjukdom dör nervcellerna i hjärnan onormalt fort. Sjukdomen börjar med mild förlust av korttidsminnet och kulminerar i totalt bortfall av minne, inlärning, medvetande, språk samt beslutsfattande och problemlösning. Områden av hjärnan som drabbas är ”hjärnans minnescentral” (hippocampus), tinning- och hjässlober.
De sjukliga förändringarna i hjärnvävnaden vid Alzheimers sjukdom består framför allt av två proteiner; amyloid-beta och tau. Amyloid-beta klumpar ihop sig till plack utanför celler och tau bildar neurofibrillära nystan inuti celler.
Varför felaktigt amyloid-beta och tau inte bryts ner i lysosomen och varför nervcellerna dör vet man inte. Med hjälp av cellmodeller för Alzheimers sjukdom studerar vi hur modifiering av lysosomens funktion kan påverka nedbrytningen av amyloid-beta och tau samt minska celldöden
