Under 100 år har medicinare världen över sökt en förklaring till vad som orsakar den hårt drabbande demenssjukdomen. Många teorier har lanserats och ännu är det långt till enighet.
– Forskningen är fortfarande väldigt splittrad. De flesta är ändå överens om att proteinet beta-amyloid, som bildar skadliga ansamlingar i hjärnan, har en central roll, säger Katarina Kågedal, docent i experimentell patologi vid Linköpings universitet.
Tillsammans med bland andra Ann-Christin Brorsson (t v på bilden), docent i molekylär bioteknik, publicerar hon nu en studie av samspelet mellan lysozym och beta-amyloid. I artikeln i tidskriften Neurobiology of Disease presenteras belägg för att lysozym verkar skydda hjärnans nervceller från giftiga strukturer av beta-amyloid.
Forskarna tittade först på vävnadsprover från avlidna alzheimerpatienter. De upptäckte då att lysozymnivån i deras ryggmärgsvätska var signifikant högre än hos personer som inte haft sjukdomen. De såg också att lysozym ansamlades vid de plack som bildats i hjärnan.
Den delen av studien sa dock ingenting om ifall detta var bra eller dåligt för sjukdomsutvecklingen. För att komma vidare genomfördes försök på bananflugor som smittats med beta-amyloid.
– Försöken visar tydligt att ett överuttryck av lysozym bromsar sjukdomsutvecklingen. Flugorna levde längre och blev mer aktiva, säger Ann-Christin Brorsson.
Forskarna såg även att lysozym förhindrar uppkomsten av skadliga ansamlingar av beta-amyloid.
I första hand tror de att analys av lysozymnivåerna i ryggmärgsprov kan användas som biomarkör för Alzheimers sjukdom, särskilt i dess tidiga fas. Idag ställs diagnosen främst i form av minnestest på vårdcentralerna, i svåra fall med så kallad PET-scanning av hjärnan.
På sikt kan lysozymspåret också öppna en strategi för förebyggande behandling.
–Drömmen är att kunna göra ett läkarbesök någon gång om året och avlägsna sina plack, ungefär som när man går till tandhygienisten, säger Katarina Kågedal.
Mikroskopbilden visar lysozym (rött) som samlokaliserar med beta-amyloid (grönt).
Artikel: Protective properties of lysozyme on β-amyloid pathology: implications for Alzheimer disease av L. Helmfors, A. Boman, L. Civitelli, S. Nath, L. Sandin, C. Janefjord, H. McCann, H. Zetterberg, K. Blennow, G. Halliday, A-C. Brorsson, K. Kågedal. Neurobiology of Disease 83 (2015). doi:10.1016/j.nbd.2015.08.024
Publicerad 2015-09-28