Det finns stor potential i att kunna inducera bruna fettceller i människor för att behandla fetma och relaterade sjukdomar och det är därför intressant att leta efter nya läkemedel/signalvägar som kan inducera bruna fettceller. I samarbete med AstraZeneca undersökte det här projektet mitokondriens funktion i celler som behandlats för att bli bruna fettceller. Vi använde matematisk modellering och testade olika hypoteser och modellerna bidrog med prediktioner som nu används för att designa nya experiment.
I detta projekt visade vi att behandling med substanserna Rosi (rosiglitazon) och BMP4 (bone morpogenic protein 4) inducerar sk browning av fettceller med ökad respiration. Emellertid innehåller BMP4-behandlade celler inte detekterbara nivåer av den mitokondriella proteinet UCP1 som stör protongradienten och som är känt för att vara involverat i den ökade respirationen i bruna och beige fettceller. För att reda ut denna invecklade situation använde vi matematiska modeller och fann på så sätt en ny mekanism för browning, med potentiellt intresse för nya behandlingar inom fetma.
