Bild 1
Vid Alzheimers sjukdom ses detta som initiala minnesproblem, följt av försämring av andra medvetande funktioner tills patienten slutligen inte kan hantera aktiviteter i det dagliga livet och kräver full omvårdnad. I hjärnan manifesterar sig det som successiv spridning av patologin (Bild 1) från vissa områden i hjärnan, såsom hippocampus, till andra.
Det har länge varit känt att denna rekrytering av nya områden följer anatomiska banor men budbäraren för spridningen har förblivit svårfångad.
Vårt arbete är inriktat på att förstå varför hjärnans celler blir sjuka och varför sjukdomen breder ut sig i hjärnan.
Vi har visat att hopklumpade, giftiga former (oligomerer) av proteinet beta-amyloid inuti nervcellen kan spridas till en annan nervcell via de långa utskott som förbinder nervcellerna.
Bild 2
Några dagar efter denna överföring kunde vi visa att de mottagande cellerna började bli sjuka.
Således verkar oligomerer av beta-amyloid inuti cellerna vara de svårfångade budbärare som sprider Alzheimers sjukdom från en nervcell till en annan, ett hjärnområde till nästa. (Bild2)
Liknande spridning har också visats för flera andra skadliga protein ansamlingar som är inblandade i andra neurodegenerativa sjukdomar, t.ex. Parkinson relaterad demens och Frontotemporallobs demens.
Vi arbetar också med nervcellsförbindelserna, varför och hur olika oligomerer frisätts och vilka mekanismerna är för upptag i de mottagande cellerna.
Vi vill också förstå varför de smittade nervcellerna blir sjuka.
Slutligen studerar vi om det kan finnas sätt att bromsa denna spridning av giftiga protein ansamlingar.
Med de modeller för överföring som vi har utvecklat och använt har vi en unik verktygslåda för att framgångsrikt studera dessa frågor.
