Stiftelse delar ut 3 miljoner till Parkinsonforskning

Nio forskare fick äran att ta emot viktiga anslag vid den sjunde utdelningen av medel från Stiftelsen för Parkinsonforskning, den 1 juni 2021

3D-illustration av hjärnaVid LiU pågår mycket forskning om hjärnan. Foto PhonlamaiPhotoNär Anders Fridberger, professor och prodekan för forskning och infrastruktur inledde årets utdelningsceremoni den 1 juni 2021 samlades forskare, stiftelserepresentanter och LiU-vänner framför sina skärmar. Den digitala tillställningen väckte många intressanta diskussioner då årets anslagstagare presenterade sina respektive forskningsprojekt. Såväl åhörare som forskarna själva berikade sin kunskap på området genom den gemensamma dialogen. Stödet om sammanlagt 3 miljoner kronor går till projekt som främjar hjärnforskning, företrädesvis rörande Parkinsons sjukdom bedriven vid Linköpings universitet. 

Stödet är värdefullt

Flera forskargrupper vid LiU arbetar med forskning inom området utifrån olika infallsvinklar, från grundforskning till utveckling av behandlingsmetoder. Stödet är oerhört viktigt för fortsatt forskning och framtida resultat. Ungefär en av hundra ålderspensionärer i Sverige lider av sjukdomen. Orsaken till Parkinson är att nervceller i hjärnan, som utsöndrar signalämnet dopamin, gradvis bryts ner. Följden blir motorikstörningar i form av skakningar, stelhet och försämrad rörelseförmåga.

Fördelning av 2021 års anslag  

Martin Hallbeck, 500 kkr
Karin Wårdell, 500 kkr
David Engblom, 300 kkr
Nil Dizdar Segrell, 300 kkr
Walker Jackson, 300 kkr
Anders Blomqvist, 300 kkr
Juan Reyes, 200 kkr
Argel Estrada Mondragon, 200 kkr
Andreza Fabro de Bem, 200 kkr

Beviljade projekt och anslagstagare 2021 Visa/dölj innehåll

Blockering av Alzheimers framfart i hjärnan

Martin Hallbeck, biträdande professor

I hjärnan sker en omfattande nervcellsdöd vid Parkinsons sjukdom, den orsakas av proteinet alfa-synuklein som klumpar ihop sig, och då blir giftigt. Vi tror att spridning av dessa giftiga klumpar förklarar varför patienter gradvis försämras. Vi arbetar för att förstå hur denna spridning går till och hur det samspelar med cellernas oförmåga att ta hand om klumparna. Genom att förstå hur sjukdomen utvecklas hoppas vi kunna identifiera mål för framtida behandlingar.

Studies on Amantadine as a direct modulator of channel Kv7.2/Kv7.3, and its role in Levodopa Induced Dyskinesia (LID), as a therapeutic pharmacologic treatment in Parkinson’s disease

Argel Estrada Mondragón, universitetslektor 

Parkinson’s disease (PD) is a brain degenerative disorder. The most effective drug to treat PD is the Levodopa, unfortunately long-term use of levodopa produces a Levodopa Induced Dyskinesia (LID). The antiviral Amantadine is effective to treat LID. Nonetheless, other drugs, Retigabine and Flupirtine, aimed to treat epilepsy, have surprisingly resulted effective as well. With the grant of Stiftelsen för Parkinsonforskning we will study Amantadine, alone or combined with other drugs using as a drug target the potassium channel Kv7.2/Kv7.3, aiming of improving its effectivity.

Testing the therapeutic potential of NATE

Walker Jackson, niversitetslektor 

Parkinson’s disease involves the aggregation of the protein, alpha-synuclein. In two mouse models of alpha-synuclein toxicity, my lab recently discovered that NATE, a protein normally involved in protein synthesis, becomes activated specifically in affected brain regions. Our project will test the possibility for this protein to be a therapeutic target using a new mouse line we are developing where the activation can be controlled genetically.

Djup hjärnstimulering vid Parkinson- och andra rörelsesjukdomar  

Karin Wårdell, professor

Djup hjärnstimulering vid Parkinson- och andra rörelsesjukdomar   
Projektet ska öka förståelsen för mekanismerna vid djup hjärnstimulering (DBS) genom att ta fram visualiseringar och statistiska kartor baserade på DBS elektriska fält kopplat till den kliniska utvärderingen. Kartorna ska visa på områden i hjärnan som förbättrar symtomen och områden som bör undvikas då de kan vara orsak till olika biverkningar. Detta arbete har redan initierats i samarbete med neurokirurger i Umeå, Linköping och Karolinska inom ramen för SSF-DBS projektet ”DBS: Data analys för kliniskt stöd”. Vi kommer att fortsätta utveckling av analys och visualiseringsmetoder.

Targeting the gap junction protein Cx32: A novel therapeutic strategy to prevent pathological alpha-synuclein transmission in Parkinson’s disease

Juan F. Reyes, MSc, PhD

Targeting the gap junction protein Cx32: A novel therapeutic strategy to prevent pathological alpha-synuclein transmission in Parkinson’s disease
Neuronal connectivity has been implicated in the intercellular transmission of hallmark alpha-synuclein (a-syn) pathology associated with Parkinson’s disease (PD). The cellular mechanisms that govern this process, however, remain relatively unknown. Recently, we identified a putative receptor responsible for the uptake and transmission of a-syn pathology involving the gap junction protein Cx32 (Reyes et al., 2019). Our current goal is to validate Cx32 as a suitable candidate for pharmacological or therapeutic intervention to prevent a-syn the transmission in PD. 

Ökad förståelse av immunmekanismerna vid MS  

Anders Blomqvist, professor emeritus

Projektet syftar till att förstå hur olika förinflammatoriska ämnen, s.k. cytokiner, genom sin bindning till olika typer av celler i hjärnan kan påverka sjukdomsutvecklingen vid multipel skleros (MS). Vi använder oss av genetiskt modifierade möss på vilka vi kan ta bort en gen för en cytokin eller dess mottagarämne i en specifik celltyp och framkallar genom immunisering med myelin en MS-liknande sjukdom hos djuren. Vi hoppas genom dessa studier kunna öka vår förståelse av immunmekanismerna vid MS och bidra till att nya mera specifika terapier ska kunna utvecklas. 

Hur neuroinflammation påverkar kognition och stämningsläge 

David Engblom, professor 

Vid Parkinsons sjukdom ses neuroinflammation i hjärnan. Det finns fynd som tyder på att neuroinflammationen bidrar till de kognitiva och depressiva symptom som ofta åtföljer Parkinsons sjukdom. Vi studerar hur neuroinflammation påverkar kognition och stämningsläge med hjälp av avancerad genteknik i möss. I synnerhet studerar vi rollen av mikroglia; hjärnans främsta immunceller. Med vår forskning hoppas vi identifiera immunologiska mekanismer som kan tjäna som läkemedelsmål för symtomlindring vid Parkinsons sjukdom. 

The impact of high fat intake on brain functions related to pathophysiology and behavioral changes in Parkinson disease

Andreza Fabro de Bem, PhD. BKV

The impact of high fat intake on brain functions related to pathophysiology and behavioral changes in Parkinson disease 
Obesity, and high fat feeding have a deleterious effect on the CNS. In this sense, it is relevant to understand its connection with neurodegenerative diseases—mainly the sporadic forms of Parkinson’s and Alzheimer’s disease. The central question of this project is to understand the role of neuroinflammation induced by high fat intake as a trigger to dopaminergic neuronal damage.  Besides we want to comprehend if the non-motor symptoms of PD, such as cognitive decline, are also mediated by the inflammatory status due to obesity. 

Icke-motoriska symtoms betydelse vid Parkinsons sjukdom  

Nil Dizdar Segrell,
adjungerad biträdande professor

Orsaken är ännu okänd men kunskapen om sjukdomens utveckling har ökat och man forskar om bromsande behandlingar. För att få bra effekt av dessa vill vi utveckla en metod för tidig diagnostik och för särskiljande mot liknande tillstånd s.k. atypisk parkinsonism. Avancerade behandlingar förbättrar rörligheten men har också biverkningar. Om de också förbättrar associerade besvär är inte lika väl dokumenterat. Syftet är att utveckla en metod för att i rätt tid välja rätt patient till rätt behandling för att få en förbättrad livskvalitet, färre biverkningar och bättre omhändertagande.

Relaterat innehållVisa/dölj innehåll

KontaktVisa/dölj innehåll