eliny61

Elin Nyman

Biträdande universitetslektor

Jag använder matematiska modeller för att förstå sjukdomar som typ-2 diabetes och fetma. Genom samarbete med cellbiologer och läkemedelsföretag har jag tillgång till relevant data som analyseras med modeller för att få ut maximal information.

Systembiologi hjälper oss att förstå sjukdomar

Min forskning fokuserar på sjukdomar som typ 2-diabetes och fetma. Jag studerar bland annat hur fettcellers svar på insulin är ändrat hos diabetiker och hur frisättning av adiponektin kontrolleras i fettceller. För att göra detta använder jag matematisk modellering. Jag är också intresserad av hur modellering kan kombineras med storskalig datainsamling för att hjälpa till att förstå och bekämpa sjukdomar. 

Insulinsvar hos fettceller från typ-2 diabetiker

Jag är intresserad av hur fettceller svarar på insulin, och speciellt på vad som går fel i insulinsvaret hos patienter med typ 2-diabetes. Min forskning på detta område har resulterat i en serie artiklar som reder ut vilka mekanismer som ligger bakom insulinsvaret och den insulinresistens som uppstår hos diabetiker. Dessa mekanismer har jag identifierat med hjälp av matematisk modellering. Jag har också analyserat effekter av ett potentiellt anti-diabetiskt läkemedel genom att kombinera mekanistisk kunskap från studier med läkemedelseffekten på cellnivå med motsvarande effekt i kliniska studier. Det senare projektet utfördes tillsammans med företagen Wolfram MathCore, MedImmune och AstraZeneca.

Samspelet mellan glukos och insulin

Reglering av glukosnivån i blodet fungerar inte som den ska hos diabetiker. För att bättre förstå denna reglering, som styrs av insulin, finns flera matematiska modeller. Jag har kopplat samman de modeller vi utvecklar på cellnivå med en sådan glukos-insulin modell för att kunna översätta förändringar mellan dessa nivåer. I andra projekt har vi vidareutvecklat glukos-insulin modellen för att även kunna förklara nivåer av fettsyror i blodet och hur de påverkar glukosupptag och -frisättning.Hormonet adiponektin och dess samspel med matsmältningssjukdomar. Adiponektin är ett hormon som är viktigt att studera relaterat till fetma eftersom nivån av adiponektin i blodet är negativt korrelerat med fetma, därför är adiponektin ett bra mått på metabol hälsa. I samarbete med Cecilia Brännmark och Charlotta Olofsson vid Göteborgs Universitet modellerar jag mekanismer relaterade till fettcellers adiponektinfrisättning.

Frisättning av hormonet adiponektin från fettceller

Adiponektin är ett hormon som är viktigt att studera relaterat till metabola sjukdomar eftersom nivån av adiponektin i blodet är negativt korrelerat med fetma, därför är adiponektin-nivån ett bra mått på metabol hälsa. I samarbete med Cecilia Brännmark och Charlotta Olofsson vid Göteborgs Universitet modellerar jag mekanismer relaterade till fettcellers adiponektinfrisättning.

Storskalig data för bättre förståelse av sjukdomar

Jag är också involverad i projekt som har som målsättning att kombinera detaljerade, mekanistiska modeller med storskaligt, dynamiskt data. Denna typ av data har varit svårt att åstadkomma för intracellulära signalnätverk, men nyligen har en forskargrupp kunnat utföra storskaliga mätningar på insulinsvaret hos en fettcellslik cellinje genom att använda masspektrometri. Genom att kombinera den nya metoden med mekanistiska modeller och detaljerad kunskap om insulinsvaret, kan dessa data analyseras på ett nytt sätt. Resulterande djupgående analys av insulinsvaret bidrar till en detaljerad förståelse för involverade signalvägar som kan användas när nya läkemedel utvärderas.

Forskningshandledning

Jag är alltid öppen för att diskutera möjliga projekt med studenter som är intresserade av min forskning. Kontakta mig om du är intresserad av att utföra forskningsprojekt inom systembiologi och behöver handledning, hjälp att formulera ett projekt, eller både och. Jag handleder studenter på kandidat- och masternivå och även studenter som gör forskningsförberedande projekt.


Organisation
Visa/dölj innehåll

Kollegor
Visa/dölj innehåll

Senaste publikationer
Visa/dölj innehåll

2018

2017