Två av sex bidrag för alzheimerforskning till LiU

Martin Hallbeck och Per Hammarström är två av de sex forskare som får anslag i Hjärnfondens särskilda utlysning för forskning om Alzheimers sjukdom.

Martin Hallbeck och Per Hammarström och de andra forskarna uppmärksammades vid Hjärnfondens event den 25 september 2019. Foto Hjärnfonden

Konkurrensen om forskningsmedel i Hjärnfondens särskilda utlysning inom forskning om Alzheimers sjukdom var stenhård. Av 113 ansökningar blev sex stycken beviljade. Två av forskarna som får pengar till sina respektive forskningsprojekt är verksamma vid Linköpings universitet, vid Medicinska respektive Tekniska fakulteten.

– Anslaget från Hjärnfonden är en kvalitetsstämpel på forskningen vid Linköpings universitet inom neurodegenerativa sjukdomar, där vi samarbetar tvärvetenskapligt. Det sker bra saker när forskare inom olika discipliner, som medicin och kemi, möts, säger Per Hammarström, professor i proteinkemi vid institutionen för fysik, kemi och biologi (IFM) och en av dem som blivit beviljad sex miljoner kronor fördelat över tre år till sin forskning.

Skadligt protein med många former

Nya behandlingsmöjligheter och bättre diagnostik som kan upptäcka Alzheimers sjukdom tidigare är två viktiga mål för forskarna, oavsett vilket område de är experter inom. Vid Alzheimers sjukdom dör nervceller till följd av att proteiner har klumpat ihop sig och blivit skadliga för cellerna. Ansamlingarna, eller placken, består främst av proteinerna beta-amyloid och tau. Mycket forskning pekar mot att felveckade former av beta-amyloid initierar processerna som leder till Alzheimers sjukdom, men fortfarande finns många frågetecken att räta ut. Exempelvis har äldre personer ofta senila plack i hjärnan, men många av dem blir inte sjuka. Andra kan ha få plack, men blir ändå sjuka. Hur kommer det sig att inte alla blir sjuka av placken? Varför blir vissa sjukare än andra med små mängder plack och varför har en del personer med Alzheimers sjukdom ett betydligt snabbare sjukdomsförlopp än andra?Per Hammarström. Foto IFM, Linkoping University

Per Hammarström tror att svaren på flera av frågorna har att göra med egenskaperna hos beta-amyloid. Han har under lång tid forskat kring att de felveckade proteinerna i Alzheimers sjukdom inte bara har en form, utan många former. Även i en enskild patient, och i enskilda plack, kan det finnas flera olika former av felveckade proteiner.

– När man är kemist som jag intresserar man sig för hur skillnaden i molekylstruktur hos proteinet orsakar de kliniska skillnaderna. Man kan föreställa sig att vissa former av beta-amyloid är mer toxiska än andra, så att mindre mängd behövs för att ge sjukdom. En viktig fråga är vilka former av det felveckade proteinet som framtida behandlingar och diagnostiska verktyg ska riktas mot, säger Per Hammarström.

Slutmålet för Per Hammarström och hans kollegor är individualiserad diagnostik och behandling av Alzheimers sjukdom. För att nå dit vill de förstå de olika formerna av beta-amyloid och hur variationen är kopplad till sjukdomen.Sofie Nyström.

– Styrkan i vårt forskningsprojekt är att vi har spårarmolekyler som känner igen olika former. Spårarmolekylerna är tillverkade här på LiU av forskare inom organisk kemi på avdelningen och är en otroligt viktig komponent. Vi kan använda spårarmolekylerna i både experiment i provrör, olika modellsystem så som bananflugor, och i vävnadsprover från människor. Anslaget från Hjärnfonden gör att vi kan förverkliga många av de idéer där vi känner att tiden är mogen för att ta dem vidare, säger Sofie Nyström, docent i forskargruppen.

Kan spridningen bromsas?

Den andre LiU-forskaren som får anslag är Martin Hallbeck, biträdande professor vid institutionen för klinisk och experimentell medicin (IKE) och överläkare i klinisk patologi vid Universitetssjukhuset i Linköping, som får tre miljoner kronor fördelat över tre år. I sin forskning intresserar han sig för hur sjukdomen breder ut sig och påverkar allt fler delar av hjärnan. Hur går det till när sjukdomen sprids och varför är sjukdomsförloppet mer aggressivt hos en del av dem som drabbas?

Martin Hallbeck och hans kollegor har nyligen upptäckt två olika mekanismer för hur giftiga proteinansamlingar kan spridas mellan celler. Nästa fråga är om det går att påverka dessa spridningsvägar i syfte att bromsa sjukdomen. Dessutom kommer forskarna att undersöka olika sätt att mäta förekomsten av skadliga proteiner, i hopp om att utveckla diagnostik som är känsligare än den som används i dag.Martin Hallbeck Foto Emma Busk Winquist

– Vi kommer både att arbeta vidare med att ta reda på mekanismerna för hur Alzheimers sjukdom dödar nervceller och sprids till nya delar av hjärnan, men också att försöka utveckla vår befintliga kunskap vidare mot framtida behandling och diagnostik. Möjligheterna att samarbeta med andra som forskar vid Linköpings universitet om neurodegenerativa sjukdomar är viktiga för att kunna genomföra detta, säger Martin Hallbeck.

Han lyfter fram att pengar som samlas in av organisationer som Hjärnfonden spelar en viktig roll för forskningen.

– Det är naturligtvis väldigt roligt och stimulerande att få erkännande för den forskning vi gör. Anslaget innebär att vi kan genomföra forskningsprojektet snabbare och bidra mer till att öka kunskapen om Alzheimers sjukdom. Vi är helt beroende av forskningspengar från anslagsgivare som Hjärnfonden för att vi ska kunna bedriva forskning och kunna hjälpa patienter i framtiden, säger Martin Hallbeck.

Satsningen har blivit möjlig tack vare att 70 miljoner kronor testamenterats till Hjärnfonden. Det är det största testamentet som har skänkts till alzheimerforskningen i Sverige. De sex forskningsprojekten får dela på 30 miljoner kronor av dessa, med möjlighet till extra bidrag efter en utvärdering. 


Kontakt
Visa/dölj innehåll

Mer om forskningen
Visa/dölj innehåll

Systemneurobiologisk forskning i Linköping
Visa/dölj innehåll

Senaste nytt från LiU
Visa/dölj innehåll